• -

CBMS-Site-2018-03

 

Neste espaço os nossos alunos terão acesso a um conteúdo especialmente preparado pelos professores da especialização, com o intuito de informar, complementar o conhecimento e compartilhar as recentes atualizações referentes a reumatologia.

 

rodape-cbms1

 

Doença de Behçet

Por Dr. Henrique Ayres

 

A doença, ou síndrome de Behçet, é uma condição rara, considerada endêmica em alguns países que constituíam a antiga “rota da seda”, mas encontrada também em outros continentes e países não relacionados. Nos Estados Unidos, a prevalência estimada é de 5,2/100.000 habitantes. Homens jovens são mais frequentemente acometidos, e a doença caracteristicamente tende a diminuir a gravidade com o envelhecimento. A grande variabilidade fenotípica de apresentações põe em cheque a idéia de uma doença única, sendo que alguns autores consideram o termo síndrome de Behçet mais apropriado. A doença carrega consigo alto potencial de morbidade (sobretudo déficit visual secundário à inflamação ocular e efeitos colaterais do tratamento) e mortalidade (principalmente devido ao acometimento vascular e do sistema nervoso central)

A fisiopatologia da doença é complexa e pouco conhecida, mas envolve fatores genéticos e ambientais. Dentre os fatores genéticos, destaca-se o risco aumentado de doença em pacientes portadores do HLA de classe I B51. Polimorfismos do gene ERAP1 também parecem estar envolvidos no risco de desenvolvimento da doença. Fatores ambientais (como infecções, microbiota oral e gastrointestinal) e hormonais (a doença é mais comum em homens, sugerindo um possível efeito da testosterona) parecem estar diretamente envolvidos na fisiopatologia da doença e tem recebido atenção especial nos últimos anos. A ativação do sistema imune inato parece central no mecanismo da doença, com características que a assemelham a uma doença autoinflamatória.

O diagnóstico da doença de Behçet é difícil, uma vez que não existem achados patognomônicos. Critérios diagnósticos já foram descritos, entretanto, a grande variabilidade de apresentações fenotípicas e falta de validação destes critérios em muitas populações dificultam o seu uso. Muitas vezes torna-se impossível diferenciar a doença de Behçet de outras condições, como espondiloartrites ou doença de Chron.

A doença possui caracteristicamente um curso crônico, com períodos de atividade e remissão, e tendência a redução da gravidade com o envelhecimento. Dentre as manifestações clínicas, as lesões mucocutâneas são as mais frequentes, presentes em quase todos os pacientes ao diagnóstico, e podem persistir por muitos anos mesmo após a remissão das manifestações sistêmicas. Ulceração oral recorrente, em geral múltipla, dolorosa, eventualmente com lesões >10mm, é característica. Ulceração genital é menos frequente, tende a acometer o escroto nos homens e os grandes lábios nas mulheres, com tendência a deixar cicatrizes. Lesões acneiformes (acometendo sobretudo os membros e dorso), eritema nodoso-like e o fenômeno da patergia (formação de pápula ou pústula após traumatismo cutâneo por agulha, como após punções venosas ou deliberadamente com o objetivo de investigá-lo) também são características da doença.

Dentre as manifestações musculoesqueléticas destaca-se mono ou oligoartrite periférica não erosiva de grandes articulações e as entesites, o que fez com que por muito tempo a doença de Behçet fosse considerada uma forma de espondiloartrite soronegativa. Entretanto, acometimento axial não é habitual na doença.

A inflamação ocular, apesar de menos frequente do que as manifestações mucocutâneas, carrega consigo alto potencial de morbidade. Pode manifestar-se como uveíte anterior (com ou sem hipópio), posterior (mais comumente), panuveíte, vasculite retiniana e trombose vascular. O prognóstico da doença ocular vem melhorando nos últimos anos com o diagnóstico mais precoce e o advento de terapias mais eficazes.

O acometimento vascular da doença é relacionado a alta morbidade e mortalidade. O consenso de Chapel-Hill de 2012 classifica a doença de Behçet como uma vasculite de vasos variáveis. A trombose venosa periférica, decorrente de inflamação da parede da veia, é a manifestação vascular mais comum. Caracteristicamente o trombo é bem aderido a parede do vaso. Trombose de seios venosos e síndrome de Budd-Chiari são outras manifestações decorrentes da vasculite venosa, de maior gravidade. O acometimento arterial manifesta-se principalmente por aneurismas. Quase patognomônico da doença de Behçet é o temido aneurisma de artéria pulmonar, que apesar de raro, confere um alto risco de mortalidade. Sempre devemos suspeitar desta complicação em pacientes com hemoptise e dor torácica, sobretudo se acompanhada de outras manifestações sistêmicas, como febre. Avaliação por imagem (angiotomografia) se torna obrigatória na suspeita, uma vez que o tratamento deve ser prontamente instituído e, se em uso, anticoagulantes devem ser suspensos.

O envolvimento do sistema nervoso central é raro, podendo ser decorrente de acometimento vascular (como na trombose de seios venosos) ou se apresentar na forma de lesões parenquimatosas inflamatórias. O diagnóstico diferencial deve ser feito com as doenças desmielinizantes (como esclerose múltipla), neurossarcoidose , neuroinfecção e algumas neoplasias. O acometimento preferencial do tronco cerebral e dos núcleos da base, bem como a presença de outras manifestações sistêmicas da doença, ajuda a estabelecer o diagnóstico. Mielite pode ocorrer, mas o acometimento do sistema nervoso periférico não é habitual.

As manifestações gastrointestinais são raras, e diferenciar a doença de Behçet da doença de Chron é algumas vezes impossível. Ulcerações no íleo é a manifestação mais frequente, e pode complicar-se com perfuração e sangramento gastrointestinal.

O tratamento da doença de Behçet deve ser individualizado, baseado nas características e gravidade das manifestações clínicas de cada paciente. Um escore global de atividade de doença e uma estratégia “treat-to-target” ainda não foram validadas, o que dificulta o manejo da doença por não especialistas. O acompanhamento destes pacientes requer muitas vezes uma equipe multidisciplinar, constituída pelo reumatologitsa, dermatologista, oftalmologista, neurologista, gastroenterologista e cirurgião vascular.

As manifestações mucocutâneas podem ser manejadas com glicocorticoides tópicos e colchicina. Em casos refratários, uso de corticoides sistêmicos e imunossupressores, como a azatioprina, podem ser indicados. O acometimento ocular em geral requer imunossupressão sistêmica com glicocorticoides, azatioprina, ciclosporina e/ou infliximab. As manifestações vasculares também requerem imunossupressão, inclusive as venosas. Aneurismas devem ser tratados com glicocorticoide sistêmico e ciclofosfamida. Devido ao alto potencial de morbidade e mortalidade, o acometimento do sistema nervoso central requer tratamento agressivo com glicocorticoide e imunossupressores (ciclofosfamida, azatioprina, inflixamab). Em março de 2018 a European League Against Rheumatism (EULAR) atualizou as recomendações para o tratamento da doença de Behçet, e o documento na íntegra está disponível no site da instituição (www.eular.org).

 

rodape-cbms1

 

Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo (SAF)

Por Dr. Luiz Felipe Adsuara de Sousa

 

Em 1906, foi descrito o primeiro anticorpo antifosfolípide, em soros de pacientes com sífilis que reagiam contra extratos de corações bovinos. Mais tarde, o VDRL se provou ser prevalente nos pacientes com SAF.

O que é?

A SAF é a trombofilia (doença associada com tromboses) adquirida mais comum do mundo. Suas manifestações clínicas são heterogêneas e refletem a presença de tromboses em vasos arteriais ou venosos de todos os calibres, além de manifestações não associadas com trombose. Sempre é associada com os anticorpos antifosfolípides. Pode ser tanto primária (isolada), como associada à outra doença reumatológica, especialmente o Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES).

Que pessoas são afetadas?

A SAF primária tem prevalência de 0,5% na população. É mais comum no sexo feminino (acomete 3,5 mulheres para cada homem) e a idade média ao diagnóstico é de 34 anos.

Em relação à SAF secundária, até 50% dos pacientes com LES tem algum anticorpo antifosfolípide positivo, e desses, até 50% terão algum evento trombótico, com o diagnóstico de SAF secundária.

Qual a causa?

Dentre as principais causas, já sabemos que os anticorpos antifosfolípides, sendo os mais conhecidos, o anticoagulante lúpico (que in vitro tem ação anticoagulante, mas in vivo, ação pró-trombótica), a anticardiolipina e a anti-?2-glicoptreína I exercem efeito promotor de trombose e estimulam outras moléculas pró-inflamatórias, que além de auxiliarem na trombose, explicam os outros sintomas do paciente.

Como se manifesta?

Apesar de o marco da doença ser a trombose, o quadro clínico do paciente com SAF pode variar muito tanto em relação a características como em relação à gravidade. Uma regra interessante em relação à SAF é a dos 20%: causa de 20% das tromboses venosas profundas (TVP), de 20% dos acidentes vasculares cerebrais (AVC) em adultos jovens e de 20% dos abortos.

As manifestações clínicas mais comuns são TVP e AVC. Porém pode haver trombose de qualquer tipo de vaso, além de serem bastante comuns alterações gestacionais, que podem variar desde pré-eclâmpsias e parto prematuros até perda gestacional.

O paciente também pode evoluir com manifestações não trombóticas como livedo reticular, plaquetopenia, nefropatia e doenças valvares.

O quadro mais grave da doença é conhecido como SAF Catastrófica, uma situação rara, de difícil diagnóstico e alta mortalidade em que há trombose em 3 ou mais órgãos no período menor ou igual a 7 dias.

Como o reumatologista diagnostica?

O diagnóstico deve ser realizado pela associação da clínica com achados laboratoriais.

O quadro clínico diagnóstico é baseado em trombose arterial ou venosa sem outra explicação, ou então por desfechos gestacionais como abortos, principalmente após 10 semanas, além de condições como parto prematuro, pré-eclâmpsia ou eclampsia.

Associado ao quadro clínico deve haver a presença de marcadores como o anticoagulante lúpico, anticardiolipina e anti-?2-glicoproteína I. Sendo importante que não sejam encontrados apenas uma única vez, se mantendo presentes em um período maior que 3 meses.

Como o reumatologista trata?

O tratamento se baseia principalmente no uso de anticoagulação crônica com o uso de marevan. Porém outros medicamentos como AAS e hidroxicloroquina são importantes em algumas situações.

Sempre importante tratar outras comorbidades e hábitos que aumentem o risco de trombose nesses pacientes e evitar uso de anticoncepcional com estrógeno nas mulheres.

Onde queremos chegar?

O objetivo do tratamento é evitar o surgimento de novos quadros de trombose, além de reabilitar possíveis danos secundários a tromboses prévias, melhorando a qualidade de vida dos nossos pacientes.

 

rodape-cbms1

 

Vasculites

Por Dr. Henrique Ayres

 

O termo vasculite se refere a inflamação da parede dos vasos sanguíneos e pode ter várias etiologias, como por exemplo, infecções. Alguns vírus, como o herpes zoster e citomegalovírus, e bactérias, como o Treponema pallidum e as riquétsias, podem induzir inflamação vascular e vasculites. Apesar de serem diagnósticos diferenciais importantes, a reumatologia se dedica ao estudo das vasculites de etiologia não infecciosa, que constituem um grupo complexo e variado de doenças raras e potencialmente fatais.

Para melhor entendimento destas doenças elas são divididas de acordo com o calibre do vaso que preferencialmente acometem. A aorta e seus ramos são considerados grades vasos; as artérias musculares viscerais são exemplos de vasos de médio calibre; e as arteríolas e vênulas são consideradas vasos de pequeno calibre. Importante frisar que, apesar da preferencia por vasos de determinados calibres, qualquer vaso pode ser acometido por uma síndrome vasculítica específica.

Na prática clínica muitas vezes é difícil a diferenciação entre algumas doenças devido a considerável sobreposição de manifestações. Além disso não existem critérios diagnósticos estabelecidos, apenas critérios classificatórios, desenvolvidos com o objetivo de classificar os pacientes com diagnóstico estabelecido de uma vasculite sistêmica em uma determinada população de estudo. O consenso de Chapel Hill desenvolveu definições para cada síndrome, mas também não tem o objetivo de ser utilizado como método diagnóstico.

Portanto, na prática clínica, o diagnóstico de uma vasculite sistêmica representa um dos maiores desafios para o clínico. Idealmente devemos confirmar a inflamação vascular por métodos de imagem (como arteriografia, angiotomografia, angiorressonancia) ou biópsia. O médico deve conhecer as manifestações características de cada doença, bem como seus diagnósticos diferenciais.

Aos principais vasculites sistêmicas são:

 

  • Que acometem preferencialmente grandes vasos:
  1. Arterite de Takayasu (TAK): inflamação granulomatosa da aorta e seus principais ramos, mais frequente em mulheres com idade inferior a 50 anos. A inflamação da aorta e seus ramos leva a formação de aneurismas e estenoses vasculares, apresentando-se clinicamente com assimetria de pulsos, claudicação de membros, hipertensão renovascular e doença cerebrovascular. Manifestações constitucionais, como febre e fadiga, também são frequentes. Elevação de provas inflamatórias, como a velocidade de hemossedimentação (VHS) e proteína C reativa, também é habitual.
  2. Arterite de células gigantes (ACG) ou arterite temporal: histopatologicamente é indistinguível da TAK, mas acomete indivíduos acima de 50 anos com predileção característica pelos ramos extracranianos das artérias carótidas, como a artéria temporal. Cefaleia, alteração de pulso das artérias temporais, claudicação de mandíbula e sintomas visuais são algumas das manifestações. Laboratorialmente encontramos aumentos expressivos de provas inflamatórias, anemia de doença crônica e plaquetose. Frequentemente se associada a polimialgia reumática, e sintomas constitucionais, como febre, são frequentes. A cegueira súbita decorrente de neurite óptica isquêmica arterítica (por acometimento das artérias ciliares posteriores, ramos da artéria oftálmica) é a complicação mais temida. Alguns pacientes apresentam acometimento preferencial da aorta e seus ramos diretos, com pouco ou nenhum sintoma craniano. A ACG deve ser sempre considerada entre os diagnósticos diferenciais de febre de origem indeterminada em pacientes com idade acima de 50 anos.

 

  • Que acometem preferencialmente vasos de médio calibre:
  1. Poliarterite Nodosa (PAN): rara vasculite necrosante de artérias musculares de médio e pequeno calibre, com ampla gama de manifestações clínicas, potencialmente fatal se não reconhecida e tratada. Mononeurite múltipla, nódulos e úlceras cutâneas, livedo reticular, infarto agudo do miocárdio, isquemia mesentérica, hipertensão renovascular, isquemia digital e sintomas constitucionais (febre, perda de peso) são exemplos de manifestações. Classicamente poupa os vasos do pulmão e não causa glomerulonefrite. Pode estar associada a infeção pelo vírus da hepatite B, e nestes casos, apresenta pior prognóstico.
  2. Doença de Kawasaki: síndrome vasculítica da infância associada a acometimento característico da pele, mucosas, extremidades e linfonodomegalia. Apesar do curso autolimitado, se não tratada adequadamente pode levar a formação de aneurismas em artérias coronárias, complicação com alto risco de morbidade e mortalidade.

 

  • Que acometem prefencialmente vasos de pequeno calibre:
  1. Vasculites ANCA associadas (VAA): vasculites necrosantes que afetam preferencialmente pequenos vasos (arteríolas, vênulas), que podem ou não estar associadas aos anticorpos anti-citoplasma de neutrófilos (ANCA). Pela imunofluorescência os ANCA podem ser classificados em p-ANCA (padrão perinuclear) ou c-ANCA (citoplasmático). Os alvos antigênicos destes anticorpos nas VAA são a mieloperoxidase (pANCA: MPO) e a proteinase-3 (cANCA: PR3).

Três entidades principais são definidas como VAA: Granulomatose com Poliangiíte (GPA, também conhecida como Granulomatose de Wegener), Poliangiíte Microscópica (PAM) e Granulomatose Eosinofílica com Poliangiíte (EGPA, ou síndrome de Schurg-Strauss). Além da vasculite de pequenos vasos levando a glomerulonefrite pauciimune, vasculite pulmonar e maior associação com o c-ANCA, a GPA caracteristicamente cursa com inflamação granulomatosa do olho, ouvido e trato respiratório alto e baixo. A PAM se apresenta mais comumente com  glomerulonefrite e hemorragia alveolar, sem sinais de inflamação granulomatosa na biópsia, e maior associação com o p-ANCA. A EGPA é frequentemente precedida por anos de sintomas alérgicos, como asma, sinusopatia e polipose nasal, laboratorialmente apresenta eosinofilia, menos associação com os ANCA e com desenvolvimento de glomerulonefrite, frequentemente causa mononeurite múltipla e sua principal causa de mortalidade é a miocardite.

  1. Vasculite por IgA (IgAV) ou Púrpura de Henoch-Schonlein: vasculite de pequenos vasos que ocorre principalmente na infância e se apresenta com artrite, púrpura, dor abdominal por vasculite mesentérica e glomerulonefrite. A biópsia cutânea mostra caracteristicamente a deposição de IgA na imunofluorescência e a biópsia renal achados indistinguíveis da Nefropatia por IgA (ou doença de Berger).
  2. Outros exemplos de vasculites de pequenos vasos: vasculite crioglobulinêmica (que pode estar relacionada a neoplasias hematológicas, infecção pelo vírus da hepatite C e doenças do tecido conjuntivo, como a síndrome de Sjogren e o lúpus eritematoso sistêmico), vasculite por imunocomplexos, doença do anticorpo antimembrana basal glomerular, vasculite urticarial hipocomplementenêmica.

 

  • Vasculites de vasos variáveis: nesta categoria incluem-se a Síndrome de Coogan e a Doença de Behçet, que será discutida em um artigo a parte.

 

As vasculites podem também ser manifestações de outras doenças reumatológicas, como na artrite reumatoide e no lúpus eritematoso sistêmico. A vasculite reumatoide, em geral uma manifestação de doença erosiva de longa duração e associada a altos títulos de fator reumatoide, apresenta características semelhantes a poliarterite nodosa, com úlceras cutâneas, polineuropatia periférica, infartos periungueais e isquemia digital. Associa-se a outras manifestações extraarticulares e sinaliza uma doença de pior prognóstico e maior risco de mortalidade.

O tratamento das vasculites sistêmicas varia de acordo com a etiologia e a gravidade das manifestações clínicas. Em geral imunossupressão agressiva utilizando corticosteroides e imunossupressores é necessária. Devido a alta complexidade, morbidade e mortalidade, o manejo destes pacientes deve ser realizado em centro habilitado com equipe multidisciplinar, coordenado pelo reumatologista.

 

rodape-cbms1

 

Artrite Reumatoide

Por Prof. Dr. Nilton Salles

 

A artrite reumatoide é uma doença inflamatória que afeta todo o corpo, com predileção pelas articulações. O aparecimento de dor, inchaço, vermelhidão, rigidez, fadiga e alterações de exames laboratoriais que mostrem a presença de inflamação podem sugerir o diagnóstico de artrite reumatoide. Trata-se de uma doença autoimune de evolução progressiva e que necessita de diagnóstico e tratamento precoces para evitar sequelas e deformidades, além de reduzir o impacto da inflamação no sistema cardiovascular. A doença costuma afetar mais mulheres do que homens.

As articulações mais frequentemente acometidas pela artrite reumatoide são as de mãos, punhos e pés. Na maioria dos casos afeta os lados direito e esquerdo do corpo ao mesmo tempo. Entretanto qualquer associação de articulações e lateralidade pode ocorrer, demandando uma avaliação especializada pelo Reumatologista para o correto diagnóstico.

Até o presente momento a causa da artrite reumatoide não está estabelecida. Sabe-se que existe influência de aspectos genéticos e ambientais no aparecimento da doença. Dois grandes fatores que podem ser modificados e reduzir o impacto da doença são o tratamento de doença periodontal e a cessação de tabagismo. Ambos os fatores podem afetar o prognóstico das pessoas que desenvolvem a artrite reumatoide.

Atualmente o tratamento da artrite reumatoide inclui a educação de pacientes e familiares a respeito da evolução da doença e necessidade de uso de medicações, proteção vacinal, orientação sobre atividades físicas, cessação do tabagismo, cuidados de higiene oral e avaliação odontológica periódica, uso de órteses quando indicado, controle de fatores de risco cardiovascular como excesso de peso, pressão alta, diabetes e alterações de colesterol e triglicerídeos.

As medicações buscam controlar a dor e a inflamação da artrite reumatoide, reduzindo a progressão da doença e o risco de complicações. Entre os tratamentos encontram-se os analgésicos; antiinflamatórios; corticoide; drogas modificadoras de doença sintéticas, como metotrexato e leflunomida; drogas modificadoras de doença biológicas, com diversos tipos de inibição de células ou proteínas inflamatórias, entre eles infliximabe, adalimumabe, etanercepte, golimumabe, certolizumabe pegol, abatacepte, tocilizumabe, rituximabe; e droga modificadora de doença sintética direcionada a alvo, como o tofacitinibe. Mais opções estão em pesquisa e podem chegar ao arsenal terapêutico em breve. A indicação do uso e a orientação sobre cuidados e eventos adversos devem ser feitas com o seu médico reumatologista.

 

rodape-cbms1

 

Esclerodermia

Por Prof. Dr. Fernando Henrique Souza

 

“Esclerodermia” refere-se ao endurecimento da pele (esclero = dura; derme = pele).

Existem dois tipos: a forma sistêmica (esclerose sistêmica) que afeta os órgãos e sistemas internos do organismo além da pele, e a forma localizada, que afeta uma área da pele, seja na forma de placas, uma faixa das pernas e braços ou uma faixa na testa.

O que é?

É uma das doenças auto-imunes, onde o sistema de defesa ataca os tecidos do próprio organismo da pessoa. É como se soldados iniciassem um ataque à cidade que antes protegiam.

Paralelamente à produção de anticorpos que participam deste ataque, acontece uma produção exagerada de tecidos fibrosos e alterações dos vasos sanguíneos. Há, assim, uma diminuição da chegada de oxigênio e nutrientes nos tecidos.

Qual a causa?

As causas não são completamente reconhecidas.

Como se manifestam?

O sintoma inicial comum de esclerose sistêmica é o inchaço, seguido pelo espessamento e endurecimento da pele nas extremidades dos dedos.

Acompanha-se o que chamamos fenômeno de Raynaud, em que os dedos, repentina e temporariamente, tornam-se muito pálidos e apresentam formigamento ou dor (ou ambos) em resposta ao frio ou ao estresse emocional. Os dedos podem ficar azulados ou brancos.

Azia, dificuldade para engolir e falta de ar são ocasionalmente os primeiros sintomas de esclerose sistêmica.

Dores de várias articulações, inflamação e fraqueza dos músculos podem acompanhar os primeiros sintomas.

Que pessoas são afetadas?

A doença é quatro vezes mais comum entre mulheres e com idade entre 20 a 50 anos, contudo pode ocorrer em qualquer idade, inclusive nas crianças.

Como o reumatologista diagnostica?

O reumatologista suspeita de esclerose sistêmica em pessoas que têm o fenômeno de Raynaud, alterações articulares e cutâneas típicas ou problemas gastrointestinais, pulmonares e cardíacos que podem estar relacionados à doença.

Realizar apenas testes laboratoriais não é suficiente para identificar a esclerose sistêmica, pois seus resultados, assim como os sintomas, variam muito. Alguns anticorpos contra o próprio organismo podem estar presentes na análise do sangue.

Os reumatologistas podem fazer, caso a caso, testes de função pulmonar, tomografia computadorizada torácica, ecocardiograma (ultrassom do coroção), exames do trato gastrointestinal (endoscopia, por exemplo) para detectar acometimentos relacionados à doença.

Para investigar o fenômeno de Raynaud empregamos a capilaroscopia, um exame disponível na Quíron, que analisa os pequenos vasos da cutícula em um microscópio para determinar a quantidade e o formato dos vasos para avaliar se eles estão normais.

Como o reumatologista trata?

As pessoas devem agasalhar-se, usar luvas, meias e manter sua cabeça aquecida, principalmente nos dias mais frios.

Existem alguns medicamentos que podem ajudar a dilatar os vasos melhorando a circulação das extremidades do corpo

Fisioterapia e exercícios podem ajudar a manter a força muscular.

A azia e o refluxo, muitas vezes presentes, podem ser aliviados fazendo-se refeições pequenas e usando-se medicamentos que bloqueiam a produção de ácido gástrico. Dormir com a cabeceira da cama elevada muitas vezes ajuda.

Para ajustar o combate constante do sistema imunológico à própria pessoa utilizamos, em situações específicas, medicamentos que modulam e por vezes diminuem o sistema de defesa do paciente.

Onde queremos chegar?

O objetivo do tratamento é recuperar o paciente, melhorando as manifestações da pele e de órgãos internos, retardando a evolução da doença.

 

rodape-cbms1

 

Espondiloartrites

Por Prof. Dr. Fernando Henrique Souza

 

O que é?

Espondiloartrite (ou Espondiloartropatia) é o nome que classifica um grupo de doenças reumáticas inflamatórias que podem afetar a coluna (sacroiliite ou espondilite), juntas, ligamentos e tendões.

Nesta família encontram-se doenças como Espondilite Anquilosante, Artrite Reativa, Artrite associada à psoríase, artrite ou espondilite associada a doenças intestinais inflamatórias( retocolite ulcerativa e doença de Crohn, por exemplo).

Esta também pode se desenvolver em pessoas sem características de outro tipo de espondiloartrite específica o que recebe o nome espondiloartrite indiferenciada.

Qual a causa?

Ainda não se conhece a causa exata da espondiloartrite, mas apontam-se fatores hereditários como tendo papel importante. Esses pacientes, em geral, partilham marcadores genéticos comuns denominados HLA-B27

Estes fatores genéticos (interação familiar), associado a ambientais e infecciosos contribuem para que a doenças se manifestem.

Como se manifestam?

As manifestações dependem de qual espondiloartrite está sendo investigada. Podem ser identificados:

  • Dor em nádegas alternante (geralmente a noite e em repouso);
  • Dor na coluna (geralmente a noite e em repouso, com rigidez ao iniciar o movimento);
  • Artrite geralmente de articulações dos membros inferiores;
  • Inflamação do local onde o tendão se liga ao osso
  • Acometimento de órgãos, como olhos (uveíte), intestino (colite), e mais raramente acometimento cardíaco e pulmonar.
  • Psoríase e inflamação intestinal.

Que pessoas são afetadas?

Tende a acometer adolescentes e pessoas na faixa dos 20 anos de idade e homens jovens com o triplo da frequência que as mulheres jovens.

Como o reumatologista diagnostica?

Cada uma das doenças tem sua particularidade para o diagnóstico, porém existem sintomas comuns em todas as espondiloartropatias. São relacionadas a imunidade e podem estar associadas a outras doenças:

  • Espondilite Anquilosante: não se relaciona diretamente a outra doença. É uma doença com predisposição genética que tem início preferencialmente em homens jovens (20-30 anos). Esta doença progride lentamente, e leva a fusão de corpos vertebrais (como se os ossos da coluna colassem uns aos outros), com diminuição de mobilidade da coluna.
  • Artrite psoriásica: está relacionada à psoríase cutânea, uma doença que causa lesões grosseiras em pele, que podem ser avermelhadas e descamam. A relação com a psoríase ocorre em qualquer época, podendo aparecer antes, durante ou depois do quadro de pele.
  • Artrite associada a doenças intestinais: geralmente ocorre com a doença de Crohn e a Retocolite ulcerativa, duas doenças intestinais inflamatórias.
  • Artrite reativa: ocorre relacionado com um evento infeccioso (diarreia ou doença urogenital), porém não contém a bactéria dentro da articulação.

Juntamente com as manifestações clínicas de cada uma destas doenças, na investigação, podem ser realizadas imagens da coluna, de uma porção específica denominada sacroilíaca (articulação localizada entre a porção final da coluna: o sacro e o osso da bacia: o ilíaco), medidas no sangue da inflamação e teste genético do HLA B27, este associado de maneira variável nas doenças.

Como o reumatologista trata?

Estas doenças são tratadas com o uso de antiinflamatórios, drogas específicas de ação lenta e modificadoras da doença, imunossupressores e agentes biológicos, além de medidas fisioterápicas específicas.  Esses tratamentos poderão ser apropriadamente prescritos pelo seu médico reumatologista..

Existe a necessidade da individualização terapêutica e, por vezes, da abordagem conjunta de especialistas, como gastroenterologista, dermatologista e oftalmologista.

Onde queremos chegar?

O objetivo do tratamento é recuperar o paciente, melhorando as manifestações, retardando a evolução da doença.

 

rodape-cbms1

 

Fibromialgia

Por Prof. Dr. Nilton Salles

 

Fibromialgia caracteriza-se pela presença de dor generalizada, afetando os lados direito e esquerdo do corpo, acima e abaixo da cintura, e tanto a região axial (coluna e bacia) quanto periférica (membros). A dor da fibromialgia é crônica, ou seja, está presente de modo persistente por mais de 3 meses. Frequentemente a fibromialgia se apresenta com outros sintomas associados como distúrbios do sono, fadiga, dificuldade com a memória, a atenção e a concentração, sintomas de ansiedade e depressão, irritabilidade, entre outros. Pode haver patologias associadas como síndrome do intestino irritável, cefaleia crônica diária, cistite intersticial e síndrome de pernas inquietas.

Não se conhece a causa da fibromialgia, que afeta mais mulheres do que homens, mas sabe-se que os sintomas se desenvolvem em pessoas com alguma predisposição genética e frente a determinados estímulos ambientais. Dentro de uma mesma família, diversas pessoas podem apresentar fibromialgia. Dentre os fatores ambientais pode-se citar o estresse físico e psíquico, como traumas psicológicos, reações pós-traumáticas, e até mesmo gatilhos infecciosos.

O problema principal nos pacientes com fibromialgia é uma falha em alguns processos de transmissão e interpretação de dor no sistema nervoso central além de resposta inadequada de vias inibitórias de dor. Em resumo trata-se de uma síndrome de sensibilização central, onde o limiar de dor está alterado, facilitando a chegada de estímulos e a interpretação destes estímulos como dor, mesmo que não sejam nocivos. Este mecanismo de sensibilização central é comum a outras desordens dolorosas crônicas.

O diagnóstico da fibromialgia é clínico, ou seja, não há testes diagnósticos de laboratório ou de imagem que indiquem ou confirmem o diagnóstico. O médico reumatologista utiliza testes para excluir causas comuns de dor generalizadas que possam ser revertidas ou tratadas, tais como infecções crônicas (por exemplo: hepatite C); distúrbios musculares; distúrbios do metabolismo ósseo; além de quadros inflamatórios e doenças autoimunes.

O tratamento da fibromialgia é complexo e depende do conjunto de várias ações, que incluam educação do paciente, higiene do sono, rotina de atividade física, acompanhamento psicológico e uso de medicações. É importante frisar que nenhum tratamento deve ser utilizado de modo isolado e de preferência que o acompanhamento seja multiprofissional.

Em primeiro lugar o paciente deve compreender os mecanismos de sua condição para melhorar o entendimento sobre os motivos de tanta dor e da necessidade de uma programação de tratamento de longo prazo, que necessita aderência. Além disso, o paciente com fibromialgia necessita estar ciente de que, na imensa maioria dos casos, não há necessidade de aprofundar exames complementares na busca de etiologia para a dor.

Apesar de parecer incompatível, a prática de exercícios é fundamental no manejo dos pacientes com fibromialgia. O adequado condicionamento físico melhora sintomas de cansaço, fraqueza, desequilíbrio além de trazer mais disposição. Nesta situação é importante que o paciente entenda que o corpo está mais sensível, e que as atividades devem ser bem orientadas e de gradual evolução, para permitir a manutenção dos exercícios e evitar lesões.

Deve-se evitar o abuso de medicações analgésicas e antiinflamatórias, uma vez que o problema é de sensibilização neurológica. O uso de moduladores da dor, em geral medicações das classes dos antidepressivos e anticonvulsivantes, são algumas das opções terapêuticas que o médico reumatologista pode utilizar.

 

rodape-cbms1

 

Gota

Por Prof. Dr. Fernando Henrique Souza

 

Também chamada de doença dos reis, foi descrita pela primeira vez por Hipócrates, no século V a.C..

O que é?

Fazendo parte de doenças causadas por deposição de cristais em tecidos do corpo, é uma doença reumatológica, inflamatória e metabólica, que cursa com hiperuricemia (elevação dos níveis de ácido úrico no sangue), resultante da deposição de cristais do ácido nos tecidos e articulações.

Qual a causa?

É causada pela presença de níveis mais altos do que o normal de ácido úrico na corrente sanguínea. Isso pode ocorrer se o corpo produzir ácido úrico em excesso ou se tiver dificuldade de eliminar o ácido úrico produzido. Quando essa substância se acumula no líquido ao redor das articulações (líquido sinovial), são formados cristais de ácido úrico.

A forma primária é de causa desconhecida e tem algum componente genético (hereditário), sendo a mais comum. A secundária desenvolve-se em consequência de outra doença (por exemplo: hemolíticas, psoríase, insuficiência renal, obesidade, hipertensão arterial, hipotireoidismo, alguns medicamentos, trauma).

A ingestão de bebida alcoólica e causas alimentares (carne vermelhas, frutos do mar) são também causas comuns de hiperuricemia, podendo causar a gota.

Como se manifesta?

Geralmente manifesta-se como uma inflamação articular iniciada durante a madrugada, mais intensa nas primeiras 12 a 24 horas, caracterizada por uma inflamação articular evidenciado com calor, rubor, edema (inchaço) e extrema dor. Mais frequentemente acomete uma única articulação, principalmente hálux (dedão), dorso do pé e tornozelo, mas com a evolução da doença qualquer articulação pode ser acometida.

A chamada crise de gota geralmente tem duração de 5 a 7 dias com resolução espontânea, entrando num período intercrítico (assintomático), até a próxima crise (período 3 meses a 2 anos). Nos pacientes sem tratamento esse período intercrítico tende a se tornar progressivamente menor e as crises mais duradouras, com acometimento de mais de uma articulação.

Que pessoas são afetadas?

É uma afecção comum, ocorrendo em 2 a 3 pessoas cada 10.000 na população geral. Sua maior incidência ocorre entre os 30-50 anos de idade, com predomínio do sexo masculino (95%). No sexo feminino ocorre geralmente após a menopausa.

 Como o reumatologista diagnostica?

O diagnóstico de gota é, por vezes, clínico. Pode ser sugerido com base na história e sintomas relatados pelo paciente. Exames para medir a quantidade de ácido úrico no sangue e na urina e exames de imagem (como raio-X, ultrassom da articulação) são importantes para o diagnóstico. Por vezes é necessário a visualização do cristal de ácido úrico no líquido oriundo de dentro da articulação (líquido sinovial). No casos agressivos, de longa evolução, outra maneira de fazer o diagnóstico é confirmar a presença de tofos gotosos que são conglomerados de cristais de ácido úrico depositados em alguns tecidos, principalmente na borda da orelha (pavilhão auricular), ponta do nariz e nas superfícies das articulações, principalmente dos cotovelos, das mãos, dos joelhos e dos pés.

Como o reumatologista trata?

O tratamento da gota envolve orientar a dieta (diminuir ingestão de alimentos ricos em proteínas, tais como carnes vermelhas, frutos do mar, miúdos, embutidos, além da abstinência alcoólica), tratar doenças associadas, tratar as crises (analgésicos, anti-inflamatórios, corticosteroides, colchicina e compressa de gelo local) e normalizar os níveis de ácido úrico (principalmente com alopurinol e benzobromarona).

Onde queremos chegar?

O objetivo do tratamento é recuperar o paciente, melhorando as manifestações agudas e crônicas da doença, evitando a evolução da doença.

 

rodape-cbms1

 

Lúpus Eritematoso Sistêmico

Por Prof. Luiz Adsuara

 

O termo lúpus (do latim, lobo) foi usado pela primeira vez no século XIII para descrever lesões erosivas da face.

O que é?

O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma das doenças autoimunes mais importantes da medicina. É bastante conhecida pelo acometimento múltiplo de órgãos e sistemas. Sua evolução é crônica, caracterizada por períodos de atividade e de remissão (sem manifestação) da doença. A gravidade da doença é variável: desde formas leves até quadros graves e fulminantes.

Que pessoas são afetadas?

A prevalência do LES varia entre 20 a 240 casos para cada 100.000 pessoas. Sua incidência varia de 1 a 10 casos por 100.000 habitantes por ano. No Brasil, a maior incidência é encontrada em Natal, com 8,7 casos novos a cada 100.000 habitantes por ano. É mais comum em asiáticos, além de afro e hispano-americanos. A proporção de acometimento entre sexos é de nove mulheres para cada homem. O início da doença ocorre entre os 16 e os 55 anos na maioria dos pacientes.

Qual a causa?

Assim como em outras doenças auto-imunes o LES tem etiologia multifatorial. Entre esses fatores podemos destacar o papel da deficiência de regulação do sistema imune, exposição solar (radiação ultravioleta B), fatores genéticos, hormonais (estrogênio), virais (principalmente Epstein-Barr vírus) e medicamentos como a hidralazina (que podem provocar uma forma mais leve de lúpus, conhecida como lúpus induzido por drogas, como serem fatores de risco para o desenvolvimento do próprio LES).

Como se manifesta?

O lúpus apresenta sinais e sintomas gerais como fadiga, mialgia, febre, perda ponderal e poliadenopatias, além de acometimentos dos sistemas específicos.

Os principais sintomas são alopecia, úlceras (principalmente orais e nasais), fenômeno de Raynaud, lesões cutâneas agudas (como fotossensibilidade e rash malar), subagudas e crônicas (como o lúpus discoide), poliartralgia ou poliartrite, serosite (principalmente em pleura e pericárdio), glomerulonefrite, alterações neurológicas centrais ou periféricas, psiquiátricas (psicose lúpica) e acometimento hematológico com citopenias. Embora esses sejam os sistemas mais comumente afetados, o lúpus pode afetar qualquer órgão do corpo.

Como o reumatologista diagnostica?

O diagnóstico é baseado principalmente pelo quadro clínico e por exames laboratoriais. É importante solicitar a um paciente com sintomas compatíveis de LES, exames como FAN, anti-DNA, anti-Sm, anti-Ro, anti-La, C3, C4, anticoagulante lúpico, anticardiolipina, anti-Beta2-glicoproteína I e Coombs direto (o último fornece tanto dados para diagnóstico de uma anemia hemolítica como ao próprio LES).

A sensibilidade do FAN é de 98%, sendo extremante difícil encontrarmos um paciente com LES e FAN negativo. Os testes mais específicos são o anti-DNA, anti-Sm e o anti-P, que é um exame pouco acessível, mas bastante interessante principalmente nos casos de acometimento neuropsiquiátrico. Nos casos suspeitos de LES induzido por droga deve-se solicitar o anti-histona.

Como o reumatologista trata?

O tratamento é dividido em medidas gerais e tratamento medicamentoso.

Em relação às medidas gerais, devemos orientar o paciente realizar fotoproteção com medidas mecânicas (como uso de chapéu) e protetor solar, evitar etilismo, cessar tabagismo, exercícios físicos e controle de riscos cardiovasculares. Além disso, é importante que pacientes do sexo feminino não usem anticoncepcionais a base de estrógeno, principalmente nos casos graves ou com episódio prévio de trombose.

Em relação ao tratamento medicamentoso, independente do órgão ou sistema afetado, é indicado o uso da hidroxicloroquina, um antimalárico com efeito imunomodulador. Ele reduz a atividade de doença, ajuda a poupar glicocorticoide e tem outros efeitos interessantes como melhorar o perfil lipídico do paciente. Na maioria dos casos é necessário usar também glicocorticoide (pelo menor tempo possível pelos efeitos colaterais), além de imunossupressores para controle da inflamação.

Onde queremos chegar?

O objetivo do tratamento é controlar a atividade de doença, evitando sintomas e danos ao paciente, além de melhorar sua qualidade de vida.

 

rodape-cbms1

 

Lombalgia

Por Prof. Dr. Fernando Henrique Souza

 

A dor lombar constitui uma causa frequente de morbidade e incapacidade. Quando atendida por médicos não especialistas, apenas em 15% das lombalgias e lombociatalgias são identificadas causas específicas.

O que é?

 A lombalgia acontece quando uma pessoa tem dor na região lombar, ou seja, na região mais baixa da coluna perto da bacia. É também conhecida como “lumbago”, “dor nas costas”, “dor nos rins” ou “dor nos quartos”. Pode ser tanto uma dor aguda, quanto crônica. Algumas vezes, a dor se irradia para as pernas com ou sem dormência.

Não é uma só doença; é um tipo de dor que pode ter diferentes causas, algumas um tanto complexas.

Qual a causa?

 A lombalgia é causada por muitos fatores. Frequentemente, o problema é postural, por uma má posição para sentar, se deitar, se abaixar no chão ou carregar algum objeto pesado.

Outras vezes, a lombalgia pode ser causada por inflamação da coluna, tumores, infecção, hérnia de disco, escorregamento de vértebra, artrose (processo degenerativo de uma articulação) e até problemas emocionais.

Inúmeros fatores de risco contribuem para o desencadeamento e cronificação das síndromes lombares, tais como: fatores genéticos e antropológicos, psicossociais, obesidade, fumo, atividades profissionais, sedentarismo, obesidade, maus hábitos posturais, síndromes depressivas, trauma, gravidez, trabalho repetitivo, entre outras

Como se manifestam?

Os sintomas mais comuns da lombalgia são uma dor lombar, que corresponde à região mais inferior da coluna vertebral, pouco acima das nádegas, na altura da cintura. Apresenta-se, geralmente, de começo mais discreto, com intensidade aumentando progressivamente e agravando com a mobilidade da região. Acompanha comumente a estas situações, algum grau de contratura muscular.

As crises dolorosas geralmente apresentam-se em um ciclo de dor que duram alguns dias, podendo em alguns casos tornar-se constante ou desaparecer, retornando depois de algum tempo.

Durante a crise dolorosa, a permanência em alguma forma de postura na maioria dos casos, seja sentado ou em pé, provoca o aparecimento da dor. A persistência dos sintomas ocasionalmente passa a ser um fator extremamente limitante sob o ponto de vista social, afetivo ou profissional, gerando grandes distúrbios secundários, como os de ordem emocional.

Que pessoas são afetadas?

Qualquer idade, por causas mais diferentes possíveis. pode ser acometida. Nos mais jovens as causas inflamatórias, infeciosas  entre outras precisam ser mais investigadas, sendo as causas degenerativas as mais comuns nos mais idosos.

Como o reumatologista diagnostica?

 Nem sempre é preciso fazer exames, como a famosa ressonância magnética, por exemplo. Em mais de 90% das vezes, o diagnóstico e a causa são estabelecidos com uma boa conversa com o paciente e com um exame físico muito bem feito.Em caso de dúvida, prosseguimos com a investigação.

Exames de sangue, medindo índices de inflamação, de infecção são por vezes utilizadas. Por outras, são utilizados outras análises laboratoriais para os diversos diagnósticos diferenciais.

Em imagens, podemos utilizar a radiografia simples,tomografia e mesmo a ressonância da coluna em casos selecionados.

Em suspeita de fraturas associadas como à osteoporose, a densitometria óssea é um exame a ser utilizado, juntamente à análise laboratorial do perfil do cálcio, incluindo a vitamina D.

Como o reumatologista trata?

Somente um médico, como um reumatologista por exemplo, pode dizer qual o medicamento mais indicado para cada caso, bem como a dosagem correta e a duração do tratamento. Os analgésicos, anti-inflamatórios, relaxantes musculares, neuromodulares podem ser usados na fase dolorosa.

Orientações de repouso, de fisioterapia e exercícios físicos são feitos de maneira individualizada.

Obviamente é fundamental, tratar a causa da lombalgia. Posteriormente a fase aguda, a prevenção é o melhor caminho.

Na hérnia de disco, por exemplo, nem todos os casos têm de ser operados. A maioria regride com medidas adequadas, sem necessidade de cirurgia. Assim, deixa a hérnia de comprimir estruturas importantes, como os nervos ali próximos. O tratamento cirúrgico é reservado para casos selecionados.

Onde queremos chegar?

 O objetivo do tratamento é recuperar completamente o paciente, deixando de manifestar qualquer sinal ou sintoma da doença, com orientações de tratamento caso a caso, por tempo prolongado.

 

rodape-cbms1

 

Miopatias

Por Prof. Dr. Fernando Henrique Souza

 

As miopatias inflamatórias idiopáticas foram reconhecidas há mais de 100 anos. O interesse pelo tema vem aumentando na última década, não apenas pelo maior conhecimento imunológico sobre a doença, como pelo progresso das técnicas de imagem, pela melhor análise das biópsias dos músculos, que tanto auxiliam no diagnóstico e pelas novas oportunidades de tratamento.

O que é?

 Constituem um grupo heterogêneo de doenças autoimunes sistêmicas, que incluem a polimiosite, dermatolomiosite, miosite por corpúsculo de inclusão, às associadas aos cânceres e as associadas com outras doenças reumatológicas, como o lúpus eritematoso sistêmico, por exemplo.Apresentam características clínicas, epidemiológicas, histológicas e patológicas distintas entre si.

Qual a causa?

 A origem é desconhecida, mas não há dúvidas de que, em indivíduos geneticamente predispostos, a doença seja imunologicamente mediada, ou seja, o sistema de defesa inicia um ataque ao próprio organismo do portador da doença.

Infecções, drogas lícitas (com destaque as de tratamento de colesterol) e ilícitas podem também causar miopatia.

Como se manifestam?

 São doenças de instalação progressiva ao longo de semanas, meses ou mesmo anos. Febre, quebra do estado geral, artralgias (dores nas articulações) e mialgias (dores nos músculos) podem ocorrer no decurso da doença.

A queixa principal consiste na fraqueza dos músculos proximais (mais próximos do tronco), que pode manifestar-se como dificuldade para subir escadas ou levantar-se de cadeiras baixas. Quando atinge os membros superiores é observada dificuldade para elevar os braços acima da cabeça ou, por exemplo, pegar objetos colocados em prateleiras mais elevadas.

Em casos mais graves, pode ocorrer dificuldade para engolir. inclusive com fraqueza dos músculos do pescoço. A fraqueza dos músculos respiratórios pode levar, em casos extremos, à necessidade de respiração auxiliada por ventilador.

Na dermatomiosite, além dos sintomas referentes à fraqueza muscular, existem lesões na pele como manchas violáceas nas pálpebras superiores (eritema), formações escamosas de coloração violácea nas faces dorsais dos dedos, cotovelos e joelhos (pápulas de Gottron) e fotossensibilidade (agravamento das lesões com o sol).

Que pessoas são afetadas?

 São doenças consideradas raras, estimando-se que a incidência varie de 0,5 a 8,4 casos por milhão de pessoas. A idade dos pacientes no início da doença varia, sendo que em crianças a maioria apresenta entre 10 a 15 anos e, em adultos, entre 35 a 55 anos.

As miosites associadas às malignidades e aquela por corpúsculo de inclusão em geral atingem pacientes mais idosos, com mais de 60 anos. As mulheres são duas vezes mais afetadas do que os homens, com exceção da miosite por corpúsculo de inclusão, em que o sexo masculino é mais afetado.

Como o reumatologista diagnostica?

 Para o diagnóstico de polimiosite e dermatomiosite são utilizados alguns critérios: fraqueza muscular da parte proximal dos membros superiores e inferiores, acometendo os dois lados do corpo, aumento de enzimas dos músculos (creatinofosfoquinase – CPK e aldolase, por exemplo), alterações em um exame que solicitamos chamado eletroneuromiografia e evidência de inflamação na biópsia do músculo.

A presença de lesões cutâneas características permite o diagnóstico de dermatomiosite.

O exame físico deve ser completo, devendo ser pesquisados principalmente sinais de acometimento da pele, articulação, coração e pulmão. Por vezes, realiza-se o exame neurológico completo, para diferenciação com outras doenças que também podem acometer o músculo.

Como o reumatologista trata?

Fisioterapia e exercícios físicos bem orientados e monitorizados são fundamentais desdo o início do tratamento.

Em termos de medicamentos, a base do tratamento da dermato/polimiosite, inicialmente, é o corticosteroide (prednisona, por exemplo), instituído pelo menor tempo possível, devido aos efeitos colaterais que pode apresentar.

Para tanto, muitos dos pacientes devem receber imunossupressores, medicamentos que controlam o ataque do sistema imunológico ao próprio corpo.

Onde queremos chegar?

 O objetivo do tratamento é recuperar completamente o paciente, deixando de manifestar qualquer sinal ou sintoma da doença.

 

rodape-cbms1

 

Osteoartrite / Artrose

Por Prof. Dr. Fernando Henrique Souza

 

Segundo dados do Ministério da Saúde, a artrose atinge 15 milhões de pessoas no Brasil. A Organização Mundial de Saúde (OMS) afirma que a artrose é a quarta doença que mais reduz a qualidade de vida para cada ano vivido.

O que é?

 A cartilagem tem por função promover o deslizamento, sem atrito, entre duas extremidades ósseas durante o movimento de uma articulação. Também chamada de osteoartrite ou osteoartrose, é uma doença que ataca as articulações promovendo, principalmente, o desgaste da cartilagem que recobre as extremidades dos ossos. Podem também acometer outros componentes como, por exemplo, ligamentos, bursas, tendões e musculatura. A cartilagem articular tem por função promover o deslizamento, sem atrito, entre duas extremidades ósseas durante o movimento de uma articulação. Afeta mais comumente as mãos, da coluna, joelhos e quadris, apesar de poder danificar qualquer junta do corpo

Qual a causa?

A artrose primária ocorre principalmente devido ao uso excessivo e por muitas vezes errado e repetitivo de uma articulação. É também causada pelo envelhecimento natural do indivíduo.  A artrose secundária é uma consequência de doenças ou condições que a pessoa tenha. Alguns problemas, por exemplo, que podem levar a artrose secundária incluem obesidade, trauma repetitivo, cirurgia das estruturas articulares, articulações anormais no nascimento (anomalias congênitas), gotaartrite reumatoidediabetes e distúrbios hormonais.

São considerados alguns fatores de risco: idade avançada, sexo feminino, deformidades ósseas, lesões nas articulações, obesidade e certas profissões que envolvem esforço repetitivo.

Como se manifestam?

 É uma doença de instalação progressiva ao longo de anos.  A intensidade dos sintomas da artrose varia muito de paciente para paciente,  sendo que alguns podem até ficar debilitados.

O comprometimento da cartilagem pode gerar dor, inchaço e limitação do movimento articular que pioram principalmente à movimentação (características mecânicas).  Rigidez articular fugaz ao início dos movimentos também pode ocorrer após longos períodos de inatividade.

Os bicos de papagaio (resultado da artrose) que se formam ao longo da espinha podem irritar os nervos espinhais, causando dor, dormência e formigamento nos membros superiores ou nos membros inferiores, dependendo da sua localização.

Quando afeta os dedos das mãos, a artrose pode provocar a formação de nódulos duros nas pequenas articulações causando, por vezes, deformidades.

Que pessoas são afetadas?

 Tem caráter universal, com algumas diferenças inter raciais, conforme a articulação acometida. Incide, predominantemente, no sexo feminino, na idade adulta entre a 4ª e 5ª décadas e no período da menopausa, sendo que esta incidência aumenta com a idade. Abaixo dos 40 anos, a frequência é semelhante, em ambos os sexos. Atinge 70% a 80% daqueles com mais de 65 anos, sendo que, aos 85 anos é ela quase universal.

Como o reumatologista diagnostica?

 O diagnóstico de artrose é clínico. Durante o exame físico, o reumatologista examina a articulação afetada, verificando sensibilidade, inchaço, vermelhidão e amplitude de movimento da articulação.

Também podem ser recomendados exames de imagem (raio X, tomografia, cintilografia e/ou ressonância nuclear magnética) e laboratório, principalmente para excluir outras causas de dor nas articulações.

Como o reumatologista trata?

Se não tratada, a artrose pode piorar progressivamente com o tempo. Não existe cura, mas sim controle.

Os tratamentos podem retardar a progressão da doença, aliviar a dor e melhorar a função articular. Reabilitação e exercícios físicos são indicados sob prescrição médica de maneira direcionada, em intensidade e técnicas adequadas. Complementa-se em casos específicos orientações em relação à perda de peso, repouso relativo e uso de órteses.

Do ponto de vista medicamentoso, utiliza-se analgésicos de potência variada, anti-inflamatórios, relaxantes musculares, protetores da articulação, moduladores de dor, recorrendo-se à infiltração intra ou peri articular com medicamentos, em casos específicos.

 Onde queremos chegar?

 O objetivo do tratamento é recuperar o paciente, melhorando a dor e retardando a evolução da doença.

 

rodape-cbms1

 

Síndrome de Sjogren

Por Prof. Luiz Adsuara

 

A Síndrome de Sjogren leva o nome de um oftalmologista sueco que embora não tenha sido o primeiro a descrever a doença, realizou uma série de casos com 19 doentes e deu origem a seu conceito atual no início do século XX.

O que é?

A Síndrome de Sjogren é a segunda doença reumática autoimune mais comum. Tem como característica importante ser causada por infiltração linfocitária acometendo glândulas exócrinas, principalmente as salivares e lacrimais, levando a uma diminuição de produção de saliva e lágrima. Além disso, é composta por manifestações extra-glandulares como lesões cutâneas e artrite, permitindo classifica-la como uma doença sistêmica. Pode ser primária, quando isolada, ou secundária, quando associada a outras doenças reumatológicas como a Artrite Reumatoide.

Que pessoas são afetadas?

A sua prevalência varia de 0,1% a 4,6%, sendo no Brasil de 0,17%. É muito mais comum na mulher (acomete nove mulheres para cada homem). É mais comum na população idosa, tendo o pico de incidência na quinta e sexta décadas de vida. A prevalência do Sjogren secundário em doenças como Artrite Reumatoide, Lúpus e Esclerose Sistêmica varia de 14 a 20%.

Qual a causa?

A perda da tolerância à auto-antígenos certamente tem um papel importante no desenvolvimento da doença, como mostrado pelo surgimento de auto-anticorpos anos antes do início dos sintomas. Porém essa perda de tolerância imune não é suficiente para o início da doença e outros fatores como genéticos, hormonais e infecções virais prévias parecem colaborar para o seu surgimento.

Como se manifesta?

A clínica principal da doença é composta por xerostomia e xeroftalmia, porém outros sintomas associados com destruição de glândulas exócrinas também podem surgir como prurido pela xerodermia, rouquidão por laringe seca, tosse por xerotraqueia e dispareunia por falta de lubrificação vaginal. Pode-se observar também parotidite.

Em relação a sintomas não glandulares podem ocorrer sinais e sintomas gerais como febre e perda ponderal, fenômeno de Raynaud, lesões cutâneas eritematosas ou púrpuras, poliartralgia ou poliartrite, doença intersticial pulmonar, acidose tubular renal ou glomerulenefrite, neuropatia central ou periférica (principalmente sensitiva), alterações hematológicas com citopenias, além de outras.

É importante destacar o risco aumentado que esses pacientes têm de evoluir com linfoma, principalmente o não-Hodgkin.

Como o reumatologista diagnostica?

O diagnóstico é baseado na clínica e em exames complementares. A Síndrome de Sjogren sempre deve ser suspeitada em pacientes com sintomas de boca e/ou olho seco há mais de 3 meses. Nesses casos, para avaliação objetiva de xerostomia pode-se fazer sialometria (avalia-se o fluxo salivar do paciente) e é interessante encaminhar ao oftalmologista para avaliação objetiva da xeroftalmia (que avalia o fluxo com o teste de Shirmer, além da avaliação da conjuntiva e da córnea com colírios específicos).

Os principais exames laboratoriais com suas respectivas sensibilidades são o FAN (85%), FR (50-30%), anti-Ro (60-30%) e anti-La (40-15%). Outros exames complementares que podem auxiliar no diagnóstico são cintilografia de glândulas salivares e sialografia (também avaliam o fluxo das glândulas salivares), ultrassonografia (para avaliar danos em glandulares), além da biópsia da glândula salivar menor (em lábio inferior), considerada o padrão-ouro para o diagnóstico.

Como o reumatologista trata?

O tratamento é baseado em orientações gerais, medicamentos e medidas para melhora de sintomas de olho e boca seca, além de imunossupressores para controle da inflamação gerada pela doença.

Antes de qualquer coisa o paciente sempre deve ser orientado a evitar ar-condicionado, ambientes secos e com vento, além de medicamentos que pioram os sintomas de secura.

Para a xeroftalmia, podem-se usar colírios lubrificantes ou a base de imunossupressor, bloqueio da drenagem lacrimal com “plugs” e uso de medicamentos agonistas muscarínicos (estimuladores de lágrimas e saliva) como a pilocarpina.

Para a xerodermia, usamos saliva artificial, gomas de mascar sem açúcar e estimuladores muscarínicos como a pilocarpina novamente.

Quando há inflamação sistêmica, com acometimento articular e de outros órgãos, devemos usar medicamentos como glicocorticoide (pelo menor tempo possível pelos vários efeitos colaterais), além de medicamentos imunossupressores.

Onde queremos chegar?

O objetivo do tratamento é controlar os sintomas do paciente, evitar progressão da destruição glandular e controlar a inflamação sistêmica.

 

rodape-cbms1

 

Chikungunya

Por Prof. Francisco Theógenes

 

O que é?

Doença viral infecciosa descrita inicialmente no período de 1952-1953 na atualmente chamada Tanzânia, com surtos descritos no Brasil a partir de 2014, principalmente no Nordeste (Bahia, Rio Grande do Norte, Ceará, Alagoas e Pernambuco).

O acometimento principal é articular, embora possa haver manifestações extra-articulares (neurológicas, cardíacas, cutâneas, etc.).

Qual a causa?

O vírus Chikungunya (CHIKV), da família Togaviridae e do gênero Alphavirus, transmitido pela picada do mosquito Aedes aegypti.

Como se manifestam?

As manifestações mais comuns dependem da fase em que a doença se encontra:

  • Fase aguda (0-14 dias): Surge febre (duração média de 3 a 5 dias), mal estar, astenia, conjuntivite, artralgia intensa, mialgia, cefaléia, náuseas, exantema, poliartrite simétrica, podendo estar acompanhado de tenossinovite. Em quadros atípicos, observam-se encefalopatia, encefalite, miocardite, hepatite e falência multiorgânica;
  • Fase subaguda (15-90 dias): Desaparecimento da febre e persistência ou piora da artralgia/tenossinovite nas regiões previamente afetadas na fase aguda da doença. Alguns pacientes desenvolvem fadiga, sintomas depressivos e exacerbação de doença vascular periférica. Também pode ser observada astenia, prurido generalizado, exantema maculopapular, lesões purpúricas, vesiculares e bolhosas. A doença reumática extra-articular e neuropática podem também estar presentes.
  • Fase crônica (acima de 90 dias): Acometimento articular persistente ou recidivante, sendo principais fatores de risco para a cronificação o sexo feminino, a idade maior que 40 anos, diabetes mellitus, insuficiência cardíaca, patologia articular prévia, maior intensidade de comprometimento articular na primeira fase da doença, PCR alta, sorologia IgM persistentemente positiva e IgG em títulos elevados. O acometimento articular geralmente é poliarticular e simétrico, nos locais atingidos durante a fase aguda, podendo haver evolução para artropatia destrutiva, semelhante à artrite psoriásica ou reumatoide. As manifestações extra-articulares podem estar presentes, bem como o envolvimento neuropático.

Como o reumatologista suspeita?

Um caso é considerado suspeito quando há febre de início súbito maior que 38,5°C e artralgia ou com artrite intensa de início agudo, não explicado por outras condições, sendo residente ou tendo visitado áreas endêmicas ou epidêmicas até duas semanas antes do início dos sintomas ou que tenha vínculo epidemiológico com caso confirmado.

O diagnóstico laboratorial pode ocorrer através de RT-PCR para a detecção do RNA viral nos primeiros sete dias de doença ou por testes sorológicos (ELISA) após esse período.

Como o reumatologista trata?

Estas doenças são tratadas com o uso de antiinflamatórios, glicocorticoides, drogas específicas de ação lenta e modificadoras da doença e, em casos extremos, agentes biológicos, além de reabilitação fisioterápica específica. Esses tratamentos poderão ser apropriadamente prescritos pelo seu médico reumatologista.

Existe a necessidade da individualização terapêutica e, por vezes, da abordagem conjunta de especialistas como infectologistas e neurologistas, principalmente.

Onde queremos chegar?

O objetivo do tratamento é reduzir sintomas e reabilitar o paciente, considerando o perfil de comorbidades de cada indivíduo, bem como o manejo farmacológico ideal.

 

rodape-cbms1


Faça parte do CBMS, a Instituição referência em Ensino Médico no País.